Helicobacter pylori:

O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa espiralada, altamente adaptada ao ambiente gástrico humano. Sua colonização pode levar a inflamação crônica da mucosa gástrica e está associada a diversas doenças, incluindo úlcera péptica, gastrite crônica, adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). A Organização Mundial da Saúde (OMS) classificou o H. pylori como carcinógeno do Grupo 1 devido à sua relação com o câncer gástrico.

Estima-se que 30-40% da população dos Estados Unidos seja colonizada, com maior prevalência em países de baixa renda, onde pode atingir até 80% da população.

Microbiologia

• Gram-negativo, flagelado e microaerófilo.
• Produz urease, enzima que neutraliza o ácido gástrico e facilita a colonização.
• Oxidase e catalase positivas.
• Cultivo difícil, geralmente realizado após falha terapêutica.
  • O meio de cultura mais utilizado é o ágar Brucella ou Columbia com 7-10% de sangue.
  • O crescimento pode levar até 10 dias.

Resistência Antimicrobiana

• Resistência intrínseca: sulfonamidas, trimetoprim e vancomicina.
• Metronidazol: resistência de 22-39% nos EUA.
• Claritromicina: resistência média de 11-12%, podendo chegar a 24%.
• Amoxicilina e tetraciclina: resistência menos comum.

Fisiopatologia e Manifestações Clínicas

A infecção pelo H. pylori pode ser assintomática na maioria dos pacientes, mas está fortemente associada a:

1. Doença ulcerosa péptica (DUP):
   
   • Responsável por 50-75% das úlceras duodenais nos EUA (o restante é causado por AINEs).
   • Associada a úlceras gástricas e duodenais.
2. Gastrite crônica:
   
   • Pode evoluir para atrofia gástrica e metaplasia intestinal.
3. Neoplasias gástricas:
   
   • Adenocarcinoma gástrico (risco aumentado em infecção persistente).
   • Linfoma MALT: pode regredir após a erradicação do H. pylori.
4. Dismotilidade e sintomas gastrointestinais funcionais:
   
   • Dispepsia funcional (em alguns pacientes).
   • Não está diretamente associado à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).
5. Outras condições associadas:
   
   • Deficiência de ferro sem causa identificada.
   • Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI), especialmente em populações asiáticas.

Diagnóstico

A testagem e tratamento são recomendados para:

• Pacientes com úlcera péptica ativa ou história de PUD sem tratamento prévio para H. pylori.
• Linfoma MALT gástrico.
• Câncer gástrico precoce, após ressecção endoscópica.
• Dispepsia não investigada em menores de 60 anos sem sintomas de alarme.

Métodos Diagnósticos

Os testes são classificados como invasivos (endoscópicos) e não invasivos.

Testes Invasivos (Endoscopia)

• Biópsia gástrica e coloração histológica (padrão-ouro).
• Cultura de H. pylori (baixa sensibilidade, 70-80%).
• PCR (alta especificidade, mas disponibilidade limitada).
• Teste de urease rápida (sensibilidade > 95%, reduzida se uso recente de IBP).

Testes Não Invasivos

• Teste do antígeno fecal (sensibilidade e especificidade ~92%).
  • Método preferido pela maioria devido ao custo-benefício.
• Teste respiratório com ureia marcada (sensibilidade ~90%, mais caro que o teste fecal).
• Sorologia (IgG anti-H. pylori):
  • Não distingue infecção ativa de exposição passada.
  • Não recomendado na maioria dos casos.

Confirmação da Erradicação

• Teste respiratório ou antígeno fecal ≥ 4 semanas após o término do antibiótico e ≥ 2 semanas após a suspensão do IBP.

Tratamento

Princípios Gerais

• A erradicação do H. pylori reduz a recorrência de úlcera péptica e risco de câncer gástrico.
• A escolha do regime depende da resistência aos antibióticos e do histórico de exposição prévia a macrolídeos.

Regimes de Tratamento

1. Terapia Tripla Baseada em Claritromicina (se resistência < 15%)

• IBP + claritromicina 500 mg 2x/dia + amoxicilina 1 g 2x/dia (ou metronidazol 500 mg 2x/dia para alérgicos à penicilina).
• Duração: 14 dias.
• Taxa de erradicação: 70-80%.

2. Terapia Quádrupla com Bismuto (preferida se alta resistência a claritromicina)

• IBP + bismuto 525 mg 4x/dia + tetraciclina 500 mg 4x/dia + metronidazol 500 mg 3x/dia.
• Duração: 10-14 dias.
• Taxa de erradicação: 75-90%.

3. Terapia Concomitante

• IBP + amoxicilina 1 g 2x/dia + claritromicina 500 mg 2x/dia + metronidazol 500 mg 2x/dia.
• Duração: 10-14 dias.
• Taxa de erradicação: ≥ 90%.

4. Terapia Sequencial

• IBP + amoxicilina 1 g 2x/dia por 7 dias, seguido por IBP + claritromicina 500 mg 2x/dia + metronidazol 500 mg 2x/dia por 7 dias.
• Taxa de erradicação: 90,7-92,7%.

5. Terapia com Levofloxacino (segunda linha)

• IBP + levofloxacino 500 mg 1x/dia + amoxicilina 1 g 2x/dia.
• Duração: 10-14 dias.
• Taxa de erradicação: 83%.

Tratamento de Segunda Linha

Se falha na erradicação, recomenda-se:

• Terapia baseada em levofloxacino ou rifabutina.
• Repetição da terapia quádrupla com substituição dos antibióticos.

Recomendações em Casos Especiais

• Pacientes com alergia à penicilina devem usar IBP + claritromicina + metronidazol (menor taxa de erradicação).
• Se mais de dois tratamentos falharem, considerar cultura e teste de suscetibilidade.

Conclusão

A erradicação do H. pylori é essencial para a prevenção de úlceras e câncer gástrico. O tratamento deve ser escolhido com base na resistência antimicrobiana local, e terapias quádruplas são preferidas em regiões de alta resistência à claritromicina. O acompanhamento com teste respiratório ou antígeno fecal é recomendado para confirmar a erradicação.

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Referências

1. Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017;112(2):212-239. [PMID:28071659].
2. Crowe SE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2019;380(12):1158-1165. [PMID:30893536].
3. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-30. [PMID:27707777].